Рубрика МКБ-10: E03.2

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E03 Другие формы гипотиреоза

Определение и общие сведения[править]

Амиодарон-индуцированный тиреоидит, кордарон-индуцированные тиреопатии.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии — различные нарушения функции щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз) на фоне приёма амиодарона.

Эпидемиология

Степень риска нарушения функции щитовидной железы зависит не от ежедневной или накопившейся дозы амиодарона, а от йодного обеспечения в регионе проживания. У больных, проживающих в областях с достаточным потреблением йода, чаще развивается амиодарон-индуцированный гипотиреоз, а в регионах с низким потреблением йода чаще отмечают тиреотоксикоз.

Распространённость гипотиреоза на фоне приёма амиодарона колеблется от 6% (в странах с низким потреблением йода) до 13% (в странах без йододефицита). Чаще всего амиодарон-индуцированный гипотиреоз отмечают у женщин пожилого возраста. Риск развития гипотиреоза у женщин с повышенным содержанием антител к тиреоидной пероксидазе и/или антител к тиреоглобулину возрастает в 13 раз по сравнению с мужчинами.

Классификация

Амиодарон-индуцированные тиреопатии:

1. амиодарон-индуцированный гипотиреоз;

2. амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз:

а) Gтип I;

б) Gтип II.

Этиология и патогенез[править]

Амиодарон — антиаритмический препарат III класса с высоким содержанием йода: 1 таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешён к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.
Амиодарон обладает важной особенностью: препарат способен активно накапливаться некоторыми тканями организма (жировой тканью, печенью, лёгкими, в меньшей степени скелетной мускулатурой, почками, сердцем, мозгом), а период его полужизни составляет 22-100 дней. Таким образом, амиодарон и йодированные продукты его метаболизма могут сохраняться в организме долгое время после отмены препарата.

Читайте также:  Код мкб осмотр по контакту

Патогенез

Эффекты, оказываемые амиодароном на щитовидную железу, различны: с одной стороны, препарат блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе (эффект Вольфа-Чайкова), с другой стороны, может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития «йод-базедова», а также замедляет клиренс Т4, подавляет 5′-дейодирование Т4 и реверсивного Т3, стимулирует секрецию ТТГ.

Выделяют кратковременные (менее 3 мес) и длительные (более 3 мес) эффекты амиодарона на функцию щитовидной железы. Приём амиодарона в течение 3 мес у пациентов с эутиреозом приводит к снижению содержания Т3 и повышению содержания Т4, свободного Т4, реверсивного Т3′, ТТГ. Вероятно, содержание ТТГ повышается в результате снижения внутриклеточного транспорта Т4, ингибирования 5′-дейодиназы 1-го и 2-го типа, а также нарушения связывания Т3 ядерным рецептором в гипофизе. Повышение общего Т4, свободного Т4 и реверсивного Т3 связано с ингибирования 5′-дейодиназы 1-го и 2-го типа.

Возникновение гипотиреоза объясняют эффектом Вольфа-Чайкова, воздействием амиодарона на содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови, влиянием на течение предшествующих аутоиммунных процессов в щитовидной железе, возможно, запуском апоптоза.

Клинические проявления[править]

В клинической картине амиодарон-индуцированного гипотиреоза отмечают классические признаки: утомляемость, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость, ухудшение внимания, отёчный синдром, брадиаритмии.

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами: Диагностика[править]

Анамнез

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз может развиться вскоре после начала приёма амиодарона. Амиодарон-индуцированный гипотиреоз развивается раньше, чем амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

Лабораторные исследования

Гормональные исследования: определение содержания ТТГ; по показаниям — содержания свободного Т4 и свободного Т3.

Для амиодарон-индуцированного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ (как правило, более 20 МЕ/л), снижение свободного Т4.

Инструментальные исследования

УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием

При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе I типа наблюдают увеличение объёма щитовидной железы, наличие одного или нескольких узловых образований; нормальную или повышенную скорость кровотока в щитовидной железе. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе II типа узловые образования не визуализируются, скорость кровотока низкая.

Сцинтиграфия щитовидной железы

За рубежом в качестве дифференциально-диагностического теста двух типов амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза используют 24-часовой захват йода щитовидной железой. В нашей стране используют сцинтиграцию щитовидной железы с Тс-99m. Низкий захват фармпрепарата щитовидной железой в большинстве случаев подтверждает наличие амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза II типа. Неравномерное распределение фармпрепарата в щитовидной железе с очагами высокого захвата в местах узловых образований подтверждает наличие амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза I типа.

Дифференциальный диагноз[править]

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами: Лечение[править]

Цели лечения

Нормализация функции щитовидной железы.

Немедикаментозное лечение

Возможно восстановление эутиреоза в течение нескольких месяцев после отмены препарата. Однако зачастую отмена амиодарона невозможна, поскольку препарат применяют по жизненным показаниям, в частности для лечения тяжёлых желудочковых тахиаритмий.

Медикаментозное лечение

При невозможности отмены амиодарона лечение продолжают, и пациентам назначают левотироксин натрия. Целевые критерии эффективности лечения левотироксином натрия: нормализация содержания ТТГ, поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений. Дозы левотироксина натрия могут быть выше обычных, так как амиодарон — ингибитор конверсии Т4 в Т3. Поскольку пациенты, получающие амиодарон, — это больные с тяжёлыми кардиальными заболеваниями, терапию левотироксином натрия начинают с небольших доз (12,5-25 мкг утром натощак) и увеличивают дозу с интервалом в 4-6 нед. В дальнейшем мониторирование содержания ТТГ необходимо проводить 1 раз в 3 мес.

Дальнейшее ведение

В случае развития гипотиреоза на фоне приёма амиодарона можно как назначить левотироксин натрия, так и отменить амиодарон. После отмены амиодарона эутиреоз восстанавливается в течение нескольких месяцев. В случаях, когда отмена амиодарона невозможна (например, при лечении тяжёлых желудочковых тахиаритмий), продолжают приём амиодарона и назначают левотироксин натрия для нормализации ТТГ.

Профилактика[править]

Профилактика отсутствует.

Прочее[править]

Показания к консультации других специалистов

Рекомендуют консультации следующих специалистов:

• консультация кардиолога для решения вопроса о целесообразности продолжения приема амиодарона;

• консультация хирурга при неэффективности медикаментозной терапии.

Информация для пациента

Амиодарон — высокоэффектинвый антиаритмический препарат с высоким содержанием йода. Приём амиодарона может привести к развитию различных нарушений функции щитовидной железы, что будет в основном зависеть от йодного обеспечения региона проживания. Для выявления риска нарушений функции щитовидной железы на фоне приёма амиодарона перед началом лечения рекомендуют провести УЗИ щитовидной железы и исследовать содержание ТТГ, антител к тиреоидной пероксидазе, при необходимости — свободного Т4 и свободного Т3. На фоне приёма амиодарона необходимо каждые 6 мес исследовать содержание ТТГ. В случае выявления нарушения функции щитовидной железы лечащий врач назначит соответствующее лечение.

Прогноз

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз не представляет угрозы для жизни пациентов. После отмены препарата эутиреоз восстанавливается в течение нескольких месяцев.

Источники (ссылки)[править]

Эндокринология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970422380.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]